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新加坡国立大学的研究人员报道了该项研究。为了阐明西尼罗病毒（WNV）引起脑细胞病变的病理机制，研究人员用WNV感染人成胶质细胞瘤细胞A172，分析在病毒复制高峰期细胞转录水平的变化。结果发现WNV感染的A172细胞有23种基因的转录和表达发生了改变，与亨廷顿舞蹈病、帕金森病及弗里德赖希运动失调等神经变性疾病的研究结果相符：（1）干扰素诱导蛋白IFIT1和IFIT2等与天然抗病毒免疫反应相关的基因上调，从而激活了天然抗病毒免疫反应，这是引起病理效应的主要原因；（2）肿瘤坏死因子超家族（TNFSF14）和κ轻链基因核因子（NFKBIA）等基因上调，引起细胞自身凋亡，以限制WNV的扩散；（3）琥珀酸脱氢酶（SDHC）和细胞色素氧化酶（COX5B／COX6B）等与能量合成有关的基因以及与蛋白生物合成相关的基因——新生多肽复合物（NACA）基因下调也是引起神经细胞变性的原因之一。