【摘 要】
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目的 利用斑马鱼急性炎症模型，对纯绿青霉醇（viridicatol）抗炎作用及其机制进行初步研究。方法 采用硫酸铜（CuSO4）构建斑马鱼急性炎症模型，评价纯绿青霉醇的抗炎活性。将炎症状态下的斑马鱼（3 dpf）暴露在不同浓度的纯绿青霉醇（30、60和90μg/mL）中2 h，布洛芬（ibuprofen,IBF）作为阳性对照，观察斑马鱼神经侧线炎症细胞迁移和聚集的数量变化情况并计算荧光强度；利用R
【基金项目】
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齐鲁工业大学生物及生物化学ESI培育学科开放课题（No.ESIBBC202002）； 济南市“高校20条”资助项目（No.2020GXRC053,No.2021GXRC047）； 齐鲁工业大学（山东省科学院）科教产融合创新试点工程项目（No.2020KJC-ZD08）；
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目的 利用斑马鱼急性炎症模型，对纯绿青霉醇（viridicatol）抗炎作用及其机制进行初步研究。方法 采用硫酸铜（CuSO4）构建斑马鱼急性炎症模型，评价纯绿青霉醇的抗炎活性。将炎症状态下的斑马鱼（3 dpf）暴露在不同浓度的纯绿青霉醇（30、60和90μg/mL）中2 h，布洛芬（ibuprofen,IBF）作为阳性对照，观察斑马鱼神经侧线炎症细胞迁移和聚集的数量变化情况并计算荧光强度；利用RT-PCR技术测定各组斑马鱼炎症相关基因的转录水平。结果 与炎症模型组相比，布洛芬组和纯绿青霉醇组斑马鱼炎症细胞迁移和聚集的数量以及荧光强度均显著降低，同时30、60、90μg/mL剂量下的纯绿青霉醇能显著提高pparγ的mRNA表达水平，抑制炎症相关因子iκbαa、ap-1、nf-κb、il-1b、il8、ptges和myd88的mRNA表达。结论 本研究通过建立斑马鱼急性炎症模型探究了纯绿青霉醇的抗炎作用，首次发现其机制可能是纯绿青霉醇激活pparγ表达，抑制nf-κb和ap-1转录活性，降低炎症因子表达，从而缓解炎症，为纯绿青霉醇的应用开发提供了新思路。
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