McAb抑制鼠疟感染机制的探讨

来源 :中华微生物学和免疫学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:dfm1999
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本文对两株能够在体内抑制约氏疟原虫血症(P. yoelii)的McAb,就其抗疟机制做了一些探讨。在体外,M26-11和M26-27均可使游离裂殖子凝集,而且前者还可在补体存在下诱导游离裂殖子的溶解,促进小鼠腹腔及脾脏巨噬细胞的吞噬功能。我们认为抑制性McAb在体内对抗原虫的方式可能是使成熟裂殖体释放出的裂殖子凝集,补体溶解和巨噬细胞的吞噬。

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本文对45只正常恒河猴和30只患急性腹泻猴外周血E-RFC%进行了比较,发现病猴者明显低于正常值,经加用小牛胸腺肽(CTP)于常规综合治疗,E-RFC%明显恢复并超过正常值,提示CTP有调节猴机体T淋巴细胞功能的作用。与文献中报导的在临床上观察到的结果相一致。
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应用Et(AET)花结一酯酶(ANAE)、C3花结-ANAE两种双标法以及Et(AET)-C3混合花结-ANAE三标法对正常外周血淋巴细胞(PBL)和尼龙毛分离的粘附与非粘附淋巴细胞进行了测定。结果表明,Et(AET)花结阳性的T细胞大多数为ANAE阳性,但也有部分阴性;而非T细胞中,C3结阳性细胞(B细胞),混合花结阳性细胞(D细胞)及无标记的N细胞也有不同程度和一定数量的ANAE阳性反应细胞,
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借助四种免疫学方法,研究了雷公藤去皮根的提取物——雷公藤总甙的免疫抑制作用。结果证明:雷公藤总甙是一种细胞免疫和体液免疫的抑制剂。其抑制细胞免疫的表现是:抑制新西兰白兔局部异种GVHR,并延缓同种异体植皮排斥的时间;抑制体液免疫的表现是:延缓抗原从尿中的排泄,抑制小鼠体外溶血反应和家兔的初次抗体反应。
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本文报告组织胺抑制外源性凝集素诱生的淋巴细胞增殖的一种新机理。作者们观察到组织胺不抑制依赖白细胞介素-2 (IL-2)的T细胞株CTLL及CT6细胞在外源性IL-2存在时的增殖,也不抑制不依赖IL-2的T细胞株HSB-2细胞的增殖。然而,组织胺却显著地并剂量依存性地抑制人外周血淋巴细胞(PBL)或HSB-2细胞产生IL-2。Ⅱ型组织胺受体(H2R)的阻断剂甲氰咪胍在等价浓度时能消除组织胺对IL-2
使用两种纯化的白细胞介素-2 (IL-2)制剂:层析法纯化的IL-2(R.IL2)和自重组大肠杆菌提取的人IL-2基因转录产物(G. IL-2),研究IL-2对金黄色葡萄球菌Cowan Ⅰ (SAC)刺激的人B细胞的增殖与分化产生抗体方面的影响。实验结果表明,两种IL-2均能直接作用于B细胞,诱导其增殖和/或分化产生抗体。但是这种诱导作用较粗制IL-2弱。若于反应系统中加入少量T细胞或迟作用B细胞
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由于单克隆抗体(McAb)特异性强,因此是一个理想的药物或毒物的载体。我们利用杂交瘤技术得到抗人T淋巴细胞McAbH65。通过异型双功能连接剂SPDP将其接到蓖麻毒素(Ricin)上,组成免疫毒素。经Sephadex G-150凝胶过滤柱纯化得到在PAGE上呈单一区带的纯品。还原性SDS-PAGE、免疫双扩散及间接免疫荧光都证明免疫毒素确由抗体与Ricin组成。3H-亮氨酸掺入试验进一步证明,免疫
本实验观察了人类外周血单核细胞对由甲基胆蒽诱导的、DBA/2小鼠淋巴瘤细胞L5178Y的溶瘤作用和细胞毒作用。结果表明:单核细胞对L5178Y细胞有自然溶瘤作用和自然细胞毒作用;经淋巴因子诱导后,和在少量靶细胞特异性抗体的参加下,单核细胞的溶瘤作用和细胞毒作用均可大大增强。
牛胸腺肽部分纯化制品对小鼠成熟T细胞无直接刺激作用,但能改变其对Con A的增殖应答,5~10µg/ml增强增殖;50~100µg/ml抑制增殖。由混合淋巴细胞培养试验;对P815细胞增殖的作用,及对杀伤T细胞杀伤能力的试验表明,高浓度胸腺肽的抑制作用不具有特异性,乃其自身作用所致,非为活化抑制性T细胞的结果。
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