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目的探讨缺血预处理对老年大鼠肝硬化肝脏缺血再灌注损伤的保护作用和机制. 方法老年肝硬化SD雄性大鼠40只,随机分为5组,每组8只.以肝组织ATP、ADP、AMP、能荷及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和肝脏胆汁分泌量来评价肝功能,检测肝组织P-选择素蛋白表达并计算肝组织中性粒细胞浸润数. 结果缺血再灌注120 min后,缺血预处理(IPC)组和精氨酸预处理(APC)组ATP含量和能荷水平明显高于缺血再灌注(I/R)组[分别为(4.1±1.6)、(4.0±1.6)、(1.5±0.6)U/L和(0.6±0.1)、(0.6±0.1)、(0.4±0.1)U/L,均为P＜0.01],而Nω-硝基-L-精氨酸甲酯预处理(NPC)组与I/R组间差异无显著性(P＞0.05).IPC组和APC组ALT、AST、LDH受到明显抑制(P＜0.01).肝组织胆汁分泌量,IPC组明显多于I/R组[(0.10±0.03)和(0.07±0.03)ml/g肝组织,P＜0.01],APC组与I/R组差异有显著性(P＜0.01).IPC组和APC组中白细胞浸润受到抑制.I/R组肝细胞P-选择素蛋白表达显著增强(P＜0.01),IPC组和APC组明显抑制,而NPC组增强(P＜0.01).肝组织中P-选择素蛋白表达与中性粒细胞浸润数之间呈显著正相关(r=0.60,P＜0.01). 结论缺血预处理通过一氧化氮抑制肝组织P-选择素的表达,减少中性粒细胞黏附、浸润,从而减轻老年大鼠肝硬化肝脏缺血再灌注损伤程度.