【摘 要】
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目的 探讨三氧化二砷(As2O3)对人肾癌细胞系786-0的增殖抑制和诱导凋亡的作用及可能机制.方法采用细胞增殖检测、形态学观察、琼脂糖凝胶电泳和肿瘤克隆形成等方法观察As2O3对786-0细胞的增殖抑制和诱导凋亡的作用,以免疫组织化学和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术等探讨As2O3的作用机制.结果 2 μmol/L以上浓度As2O3可显著抑制786-0细胞的增殖、降低细胞核分裂指数并出
【机 构】
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400016,重庆医科大学附属第一医院泌尿外科,重庆医科大学基础医学院病理学教研室,400016,重庆医科大学附属第一医院泌尿外科
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目的 探讨三氧化二砷(As2O3)对人肾癌细胞系786-0的增殖抑制和诱导凋亡的作用及可能机制.方法采用细胞增殖检测、形态学观察、琼脂糖凝胶电泳和肿瘤克隆形成等方法观察As2O3对786-0细胞的增殖抑制和诱导凋亡的作用,以免疫组织化学和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术等探讨As2O3的作用机制.结果 2 μmol/L以上浓度As2O3可显著抑制786-0细胞的增殖、降低细胞核分裂指数并出现凋亡的形态学改变和DNA片段化,经2.0 μmol/L As2O3处理72 h后,其抑制786-0细胞增殖率为69.13%(P<0.01),使其核分裂指数由6.00降低至1.80(P<0.01),肿瘤细胞克隆形成抑制率达到100.00%.As2O3使786-0细胞内bcl-2、PCNA和Ki-67基因表达降低(P<0.01),其作用随药物浓度升高和时间延长而增加.结论 As2O3对786-0细胞具有显著的增殖抑制作用,并具有浓度和时间依赖性特点,可能通过下调其PCNA和Ki-67基因表达抑制增殖,抑制bcl-2基因的表达诱导细胞凋亡。
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动静脉畸形(AVM)是一种先天性血管畸形,可发生于各部位如颅内、肺部和体表软组织等.我们以神经元特异性烯醇化酶(NSE)和神经微丝(NF)作为神经纤维的标志,检测体表AVM中神经纤维的分布情况,并与正常皮肤软组织比较。
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