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目的 尖端扭转性室性心动过速(室速)是长QT综合征(LQTS)的致命性心律失常，相关机制的细胞学水平研究还不十分清楚。本文报道对复极化离散和触发机制在尖端扭转性室速发生中的作用的研究结果。方法 动脉灌注的犬左心室楔形心肌块，经电压敏感性荧光染色后，行跨壁包括百余位点跨膜动作电位的同步光学标测研究。d-索他洛尔、海银花(ATX-Ⅱ)分别用来模拟LQT2和LQT3。对照组、LQT2组、LQT3组各6块。结果 正常对照组的平均动作电位时限(APD)为(291±27)ms，跨壁复极化的离散(DOR)为(24±6)ms；LQT2组APD为(356±20)ms，DOR为(35±9)ms，与对照组相比差异有显著性(P<0．05)；LQT3组APD为(6019±92)ms，DOR为(121±85)ms，与对照组相比差异有显著性(P<0．05)。在LQT3组，早期后除极现象可见于所有类型的心肌细胞，但以心内膜和中层心肌细胞多见。触发活动常常起源于中层心肌细胞部位。结论 在LQT条件下，跨壁动作电位不均一地延长是导致复极化离散的重要原因，为心律失常的发生提供了基质。早期后除极诱导的触发活动触发了尖端扭转性室速。