目的探讨6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的SD大鼠帕金森病(PD)模型胃肠功能障碍的发生机制。方法 60只SD大鼠随机分为6-OHDA组和对照组;以6-OHDA诱导制备PD大鼠模型。4周后收集大鼠1 h粪便排出量,计算粪便含水量,测定餐后2 h大鼠胃内固体食物残留率。采用免疫组化法检测黑质酪氨酸羟化酶(TH)、胃肠神经丛α-突触核蛋白(α-syn)、神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的表达;应用逆转录(RT)-PCR方法检测胃、结肠组织nNOS mRNA的表达。结果与对照组相比,6-OHDA组大鼠1 h粪便排出量及含水量明显降低,胃内固体食物残留率明显增加(均P<0.01);损伤侧黑质TH阳性细胞明显减少(P<0.01);胃肠肌间神经丛α-syn表达明显升高,nNOS表达明显降低(均P<0.01);胃肠组织nNOS mRNA表达明显降低(均P<0.01)。结论 PD大鼠胃肠功能障碍可能与胃肠神经系统nNOS水平降低有关。