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目的探讨核转录因子阴阳1(yin yang 1,YY1)对体外缺血缺氧诱导的心肌细胞凋亡的抑制作用及其机制。方法体外分离培养新生大鼠心肌细胞,利用无糖培养基及含95%N2+5%CO2混合气体的缺氧装置(Billups-rothenberg)诱导建立缺血缺氧心肌细胞凋亡模型,通过建立过表达YY1重组质粒并将其转染入心肌细胞内,观察YY1对缺血缺氧诱导的心肌细胞凋亡的影响。实验分为对照组、YY1组、缺血缺氧组、缺血缺氧+YY1组、缺血缺氧+LY294002组、缺血缺氧+YY1+LY294002等6组(n=4)。CCK-8法检测各组心肌细胞活力,TUNEL法检测各组心肌细胞凋亡情况,f QT-PCR检测YY1 mRNA表达水平,Western blot法检测YY1、磷酸化丝氨酸苏氨酸激酶(p-Aktser473)及生存素(Survivin)蛋白表达水平。结果与对照组相比,缺血缺氧组在缺血缺氧刺激6 h后心肌细胞活力下降、凋亡率明显增高[(0.55±0.02)vs(1.14±0.02)、(38.25±1.65)%vs(1.38±0.15)%,P<0.01]。缺血缺氧前预转染YY1重组质粒后,与缺血缺氧组相比,缺血缺氧+YY1组心肌细胞活力上升、凋亡率降低、p-Aktser473和Survivin蛋白表达增加[(0.78±0.03)vs(0.55±0.02)、(14.50±1.56)%vs(38.25±1.65)%、p-Aktser473相对灰度值:(0.82±0.03)vs(0.28±0.03)、Survivin相对灰度值:(0.93±0.02)vs(0.36±0.02),P<0.01]。经PI3K/Akt信号通路特异性抑制剂LY294002干预后,缺血缺氧+YY1+LY294002组与缺血缺氧+YY1组相比,心肌细胞活力下降、凋亡率增加、p-Aktser473和Survivin蛋白表达显著降低[(0.62±0.02)vs(0.78±0.03)、(27.75±1.12)%vs(14.50±1.56)%,p-Aktser473相对灰度值:(0.43±0.02)vs(0.82±0.03),Survivin相对灰度值:(0.27±0.02)vs(0.93±0.02),P<0.01]。结论核转录因子YY1可抑制缺血缺氧诱导的心肌细胞凋亡,且该作用与PI3K/Akt信号通路的激活相关。