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有关致癌和抑癌基因突变的研究大大促进了对癌症遗传学基础的了解.致癌基因可以作为药物的靶标,某些小分子化合物能够抑制致癌基因的活性,从而使癌细胞的增殖停止,而直接激活抑癌基因以治疗癌症目前难以实现.另一方面,许多真核调控蛋白会部分折叠,然后结合到基因靶位点上,以获得一定的折叠结构.P53蛋白的构象柔韧性及其固有的热动力学不稳定性,使它可以快速进行转译后修饰.针对构象改变进行药物的发现已经取得一定进展.