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目的观察祛湿化瘀方对非酒精性脂肪肝(NAFLD)小鼠肠黏膜损伤的保护作用,解析祛湿化瘀方治疗NAFLD的机制。方法 (1)采用NAFLD模型和NAFLD合病肠炎模型,C57BL/6J小鼠分为对照组(12只,对照饲料)、NAFLD组(24只,高脂饲料)、NAFLD合病肠炎组[24只,高脂饲料及0.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)饮水],至造模20周末,NAFLD组再分为高脂组(12只)和高脂+祛湿化瘀方组(12只);NAFLD合病肠炎组再分为高脂+DSS组(12只)和高脂+DSS+祛湿化瘀方组(12只);祛湿化瘀方灌胃给药4周。(2)采用1%DSS饮水12周诱导的慢性大肠炎小鼠模型,C57BL/6J小鼠分为对照组(12只)、DSS组(12只)、DSS+祛湿化瘀方组(12只)。造模8周后,予祛湿化瘀方干预4周。采用HE染色观察肝脏和结肠病理,透射电镜观察结肠超微结构,油红O染色、肝组织甘油三酯(TG)检测观察肝脏脂质沉积,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血清TG、游离脂肪酸、血清脂多糖结合蛋白(LBP),real-time PCR检测结肠组织紧密连接ZO-1、Occludin mRNA表达。结果在NAFLD及NAFLD合病肠炎模型中,高脂组和高脂+DSS组肝组织病变明显,肝组织TG、血清ALT、AST、LBP水平均较对照组显著升高(P<0.05,P<0.01);高脂组结肠组织HE染色病变不明显,高脂+DSS组则可见明显病变,高脂组和高脂+DSS组结肠组织超微结构均可见明显病变,结肠组织紧密连接mRNA表达较对照组明显减少(P<0.05,P<0.01)。祛湿化瘀方干预后,肝组织病变、结肠超微结构改善,血清ALT、AST、LBP及肝组织TG显著下降(P<0.05,P<0.01),结肠组织ZO-1 mRNA表达显著升高(P<0.05);高脂+DSS+祛湿化瘀方组较高脂+DSS组结肠组织HE染色病变改善,Occludin mRNA表达明显恢复(P<0.05)。在慢性大肠炎模型中,DSS组小鼠结肠HE染色及超微结构病变明显,病理积分较对照组增加(P<0.05),血清LBP升高(P<0.05),结肠组织紧密连接mRNA表达下降(P<0.05);祛湿化瘀方干预后,结肠病变改善,病理积分、血清LBP下降(P<0.05),结肠组织紧密连接mRNA表达有所升高(P<0.05)。结论祛湿化瘀方能够保护NAFLD小鼠肠黏膜,该作用与其防治NAFLD有关。