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目的探讨果糖诱导小鼠胰岛素抵抗机制。方法小鼠随机分为3组,分别为单纯饮水的正常对照组,10%果糖饮水组,10%果糖+精氨酸饮水组。实验时间为4周,期间,分析血清促胰岛素肽(GIP)和胰高血糖素样肽-1(GLP-1)水平;4周后,测定各组小鼠空腹血糖和胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数;分析各组小鼠肝脏活性氧簇(ROS)水平。结果 10%果糖饮水导致小鼠发生胰岛素抵抗,果糖干预不影响小鼠血清GIP和GLP-1水平,但肝脏组织ROS水平升高(P<0.05);10%果糖+精氨酸饮水组胰岛素抵抗指数没有显著变化,血清GLP-1水平升高,肝脏组织ROS水平没有显著变化。结论 10%果糖饮水使小鼠肝脏组织ROS水平升高,而血清GLP-1水平不升高,无法发挥GLP-1对肝脏的保护作用,最终升高的ROS引起小鼠胰岛素抵抗。