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目的明确甘氨酸对缺氧肾细胞保护作用的分子靶点。方法分别定点突变甘氨酸受体（glycine receptor α1，ClyR α1）配基结合位点202位酪氨酸（Thr）为苯丙氨酸（Phi）和亮氨酸（Leu），野生型及突变型GlyR α1转染入人胚胎肾细胞（HEK293细胞）细胞，观察GlyR α1突变是否影响甘氨酸和士的宁对缺氧肾细胞的保护作用；RT—PCR扩增犬肾细胞（MDCK细胞）内人源性GlyR α1的同源基因，设计4对短链寡核苷酸（siRNA），观察RNAi抑制内源性GlyR α1表达对甘氨酸细胞保