砷化合物抗肿瘤作用分子机制的研究进展

来源 :国外医学.输血及血液学分册 | 被引量 : 0次 | 上传用户:LUOLIJIAN88
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继中国学者发现As_2O_3通过诱导细胞凋亡及部分分化治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)后,大量研究表明,砷化合物通过开放线粒体通透性转运孔道,破坏线粒体跨膜电位,改变胞质钙离子(Ca~(2+))浓度及氧化还原电位,活化caspase家族,与巯基氧化或交联及下调Bcl-2活性等选择性诱导某些肿瘤细胞凋亡,为临床使用砷化合物治疗血液系统恶性疾病及实体肿瘤提供了新的理论。 Following Chinese scholars found that As2O3 treats acute promyelocytic leukemia (APL) by inducing apoptosis and partial differentiation, a large number of studies have shown that arsenic compounds disrupt mitochondrial transmembrane potential and change cytoplasmic calcium by opening mitochondrial permeability translocation pathways. Ion (Ca~(2+)) concentration and redox potential, activation of caspase family, oxidation and cross-linking with sulfhydryl groups, and down-regulation of Bcl-2 activity, etc., selectively induce apoptosis of certain tumor cells, and use arsenic compounds for clinical treatment of blood system Malignant diseases and solid tumors provide new theories.
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