评估¹²⁵I-UdR壳聚糖载药纳米微粒(¹²⁵I-UdR-CS-DLN)对肝癌细胞的内照射生物学效应。

采用激光共聚焦显微镜观察¹²⁵I-UdR-CS-DLN在肝癌细胞HepG2和人正常肝组织细胞HL-7702内的聚积和分布；通过MTT实验、流式细胞仪和单细胞凝胶电泳技术，评价内照射细胞生物学效应；采用TUNEL染色法观察兔肝原位肿瘤细胞经¹²⁵I-UdR-CS-DLN靶向治疗后的细胞凋亡。

纳米微粒作用30 min后，其在HepG2细胞质内的聚积大于HL-7702；当¹²⁵I-UdR-CS-DLN浓度大于37 kBq/ml时，HepG2细胞在纳米微粒作用后24、48 h的存活率显著低于HL-7702细胞(t＝–4.46～6.31，P<0.05)，且细胞周期G₁期阻滞明显，G₂/M期细胞明显受损；¹²⁵I-UdR-CS-DLN造成细胞DNA双链断裂的程度明显高于¹²⁵I-UdR，HepG2细胞的DNA损伤后修复能力显著低于HL-7702(Olive尾矩：t＝2.94，P<0.05；彗尾DNA%：t＝10.64，P<0.01)；兔肝原位癌模型经介入被动靶向治疗后的TUNEL染色结果表明，¹²⁵I-UdR-CS-DLN可使兔肝原位肿瘤细胞产生明显的凋亡，而相同剂量¹²⁵I-UdR作用后肿瘤并未出现明显的凋亡。

¹²⁵I-UdR-CS-DLN进入肝癌细胞的能力明显强于¹²⁵I-UdR，引起的DNA辐射损伤效应更强，可明显加剧肝癌细胞的凋亡，阻止DNA损伤修复。