【摘 要】
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目的 探讨甲磺酸伊玛替尼(IM)治疗胃肠道间质瘤(GIST)耐药的可能机制.方法 收集8例临床确诊IM耐药的GIST患者耐药前(16例次)和耐药后(11例次)的组织标本,采用聚合酶链反应(PC
【机 构】
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复旦大学附属中山医院病理科,上海,200032复旦大学附属中山医院普通外科,上海,200032;
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目的 探讨甲磺酸伊玛替尼(IM)治疗胃肠道间质瘤(GIST)耐药的可能机制.方法 收集8例临床确诊IM耐药的GIST患者耐药前(16例次)和耐药后(11例次)的组织标本,采用聚合酶链反应(PCR)和基因测序法检测c-kit基因第9、11、13和17号外显子以及PDGFRA基因第12和18号外显子序列,比较耐药前后基因的突变情况.结果 8例耐药患者的肿瘤组织中,除原有基础基因改变外,均发现新突变,新突变集中在c-kit基因酪氨酸激酶结构域第13(2例)和第17号外显子(6例)上,其中第13号外显子均为654(V→A)突变,第17号外显子分别累及第816、820～823位点.结论 c-kit基因酪氨酸激酶结构域继发突变是GIST患者经IM治疗后耐药的重要机制.
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