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目的:研究敲低耐酸因子F-ATPase促进变形链球菌感染人牙髓成纤维细胞(human dental pulp fibro-blasts,HDPFs)成骨/成牙本质分化的作用.方法:培养HDPFs并采用免疫荧光染色、流式细胞术进行鉴定,而后分为对照组、感染组、感染+si-NC组、感染+si-F-ATPase组、感染+si-F-ATPase+NLR家族PYRIN域蛋白3(NLRP3)激动剂(NIG)组.比较各组间白介素(IL)-1β、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、NLRP3、ASC、Cleaved caspase-1、骨钙素(OCN)、Runt相关转录因子2(Runx2)以及成骨诱导分化后茜素红染色OD540nm值、碱性磷酸酶(ALP)活力的差异.结果:感染组HDPFs中IL-1β、IL-18、TNF-α 的含量,NLRP3、ASC、Cleaved caspase-1的表达量均高于对照组,OCN、Runx2表达量及成骨诱导后的OD540nm水平、ALP活力均低于对照组;感染+si-F-ATPase组HDPFs中IL-1β、IL-18、TNF-α 的含量,NLRP3、ASC、Cleaved caspase-1的表达量均低于感染组,OCN、Runx2表达量及成骨诱导后的OD540nm水平、ALP活力均高于感染组;感染+si-F-ATPase+NIG组HDPFs中IL-1β、IL-18、TNF-α 的含量,NLRP3、ASC、Cleaved caspase-1的表达量均高于感染+si-F-ATPase组,OCN、Runx2表达量及成骨诱导后的OD540nm水平、ALP活力均低于感染+si-F-ATPase组.结论:敲低F-ATPase能够促进变形链球菌感染HDPFs的成骨/成牙本质分化,抑制NLRP3炎症小体介导的炎症反应是可能的分子机制.