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目的:探讨ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 polyunsaturated fatty acids,n-3PUFAs)对腹主动脉缩窄(abdominal aorta coarctation,AAC)术后心肌肥厚大鼠心肌细胞外基质重塑的影响。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组、模型组。模型组大鼠行AAC术。术后1周,再随机将模型组分成AAC组、AAC+n-3PUFAs低剂量组、AAC+n-3PUFAs高剂量组,每组8只,后两组分别予以400 mg/(kg·d)及1 000 mg/(kg·d)的n-3PUFAs灌胃,假手术组和AAC组给予等体积生理盐水灌胃。8周后处死大鼠,留取心肌组织测定左心室质量指数(LVW/BW)和心脏质量指数(HW/BW),取心肌组织行HE染色及Masson染色,取血清用碱水解法测定羟脯氨酸含量,用免疫蛋白印迹(Western blot)法分析心肌组织基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)及纤连蛋白(fibronectin,FN)的表达。结果:与假手术组相比,模型组LVW/BW、HW/BW、羟脯氨酸含量明显升高(P <0.05),病理染色示心肌细胞肥大,胶原纤维增加,MMP-9表达增加,TIMP-1含量减少,FN表达增加,差异有统计学意义(P <0.05)。与AAC组相比,AAC+n-3PUFAs低剂量组、AAC+n-3PUFAs高剂量组LVW/BW、HW/BW、羟脯氨酸含量降低,病理染色示心肌细胞肥大减轻、胶原含量减少,MMP-9、FN表达减少,TIMP-1表达增加(P <0.05)。且AAC+n-3PUFAs高剂量组较AAC+n-3PUFAs低剂量组各项指标变化更为明显,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论:n-3PUFAs对心肌肥厚有保护作用,其机制可能与抑制MMP-9、FN的过度表达,上调TIMP-1的表达,影响心肌细胞外基质重塑相关。