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目的
检测Hedgehog蛋白及基因甲基化水平在正常食管黏膜(N)、食管不典型增生(HGD)及食管癌(EC)中的表达，探讨Hedgehog通路在食管癌发病机制中的作用。
方法收集手术及内镜下切除的N、食管轻度不典型增生(LGD)、HGD及EC组织标本，应用免疫组织化学染色、蛋白印迹法(Western-blot)及实时定量PCR(RT-PCR)检测Hedgehog蛋白及基因的表达，并用甲基化特异性PCR检测Hedgehog基因的甲基化水平。
结果Sonic Hedgehog(SHh)蛋白在N及LGD、HGD及EC的表达差异均无统计学差异(LGD比N：t＝1.96，P＝0.67；HGD比EC：t＝1.59，P＝0.53)；在HGD及EC中的表达均高于N及LGD(HGD比N：t＝0.593，P＝0.004；HGD比LGD：t＝1.308，P＝0.325，EC比N：t＝0.292，P＝0.000；EC比LGD：t＝0.734，P＝0.004)；Hedgehog基因在EC中的表达高于N、LGD及HGD(EC比N：t＝0.909，P＝0.019；EC比LGD：t＝0.398，P＝0.007；EC比HGD：t＝0.843，P＝0.012)。Hedgehog基因甲基化水平在EC中明显低于N、LGD及HGD(EC比N：t＝0.034，P＝0.000；EC比LGD：t＝0.102，P＝0.000；EC比HGD：t＝0.367，P＝0.018)。
结论Hedgehog可能作为癌基因参与了EC的发生发展，而Hedgehog基因去基化可能是其EC中活化的机制之一，有必要进一步研究探讨其作为EC潜在的基因治疗靶点。