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流行病学证实人乳头瘤病毒(HPV)感染是宫颈癌的主要危险因素,尤其是高危(致癌性)HPV,其中HPV16 DNA最为常见.和其他肿瘤一样,宫颈癌的发生、发展也是一个多因素、多步骤的过程[1].由于机体免疫系统可自发地识别清除HPV,大多数感染HPV病毒的妇女并不发展成宫颈癌,只有不到1%的感染者不能自发地清除HPV而形成持续感染并最终发展为宫颈癌[2].实验室和临床研究表明,宿主的免疫力和家族遗传与HPV病毒感染的生殖器相关疾病的预后密切相关,人类白细胞抗原(HLA)多态性与HPV病毒感染及宫颈癌的遗传易感性相关,但持续的高危型HPV感染仍是最危险的癌变原因.HPV若要持续感染宿主就必须逃避宿主免疫系统的攻击[3].研究表明,一部分宫颈癌患者尽管局部损害呈 HPV阳性,却没有启动对HPV的免疫反应,同样提示在HPV持续性感染及HPV引起的部分宫颈癌患者中存在免疫逃逸[4].实验证实经典HLA-Ⅰ类分子在宫颈癌细胞中表达降低,但是非经典的HLA-Ⅰ类分子(如HLA-G,HLA-E)在恶性肿瘤中的表达却呈上调趋势[5].本文就HLA-G的表达与宫颈癌发生关系进行探讨。