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肾素-血管紧张素系统（RAS）在高血压心血管肥厚中起重要作用。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）降低血压、逆转心血管肥厚，主要是通过抑制心血管本身RAS实现［1］。本实验通过培养20周龄SHR、WKY大鼠主动脉血管平滑肌细胞（ASMC），探讨ASMC异常增殖和自身RAS的关系，以及卡托普利抑制ASMC异常增殖的机制。
卡托普利抑制自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞增殖的机制
【摘 要】
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肾素-血管紧张素系统（RAS）在高血压心血管肥厚中起重要作用。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）降低血压、逆转心血管肥厚，主要是通过抑制心血管本身RAS实现［1］。本实验通过培养20周龄SHR、WKY大鼠主动脉血管平滑肌细胞（ASMC），探讨ASMC异常增殖和自身RAS的关系，以及卡托普利抑制ASMC异常增殖的机制。
【机 构】
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350005，福建医学院附属第一医院高血压研究室,350005，福建医学院附属第一医院高血压研究室,350005，福建医学院附属第一医院高血压研究室,350005，福建医学院附属第一医院高血压研究室,
【出 处】
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中华内科杂志
【发表日期】
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1997年36期
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