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探讨胡黄连苷Ⅱ对脑缺血损伤后细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)信号转导通路的影响及其神经保护作用机制。
方法成年健康雄性Wistar大鼠100只，应用线栓法建立大鼠脑缺血(MCAO)模型，随机分为对照组、模型组、治疗组、LPS组和U0126组。改良神经功能缺损评分(mNSS)法评价动物神经行为功能，氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积，原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡，免疫组织化学和蛋白印迹法检测pERK1/2表达水平。
结果与对照组比较，模型组和LPS组mNSS评分显著升高、神经功能缺损明显，而治疗组与U0126组较模型组与LPS组显著降低(P<0.05)。TUNEL检测显示各组凋亡指数(ACI)为对照组(0.06±0.02)、模型组(0.27±0.03)、治疗组(0.07±0.02)、LPS组(0.26±0.03)和U0126组(0.09±0.05)，治疗组和U0126组明显低于模型组和LPS组(P<0.05)，接近正常对照组。免疫组化和WB检测显示，模型组pERK1/2水平最高，略高于LPS组，而治疗组与U0126组水平明显降低(P<0.05)。
结论脑缺血损伤后激活ERK1/2信号通路介导神经细胞凋亡，胡黄连苷Ⅱ可能通过降低ERK1/2磷酸化水平，抑制神经细胞凋亡而发挥其神经保护作用。