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脓毒症引发急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）的过程中,炎症因子发挥了重要作用。P物质（substance P,SP）具有很强的促炎作用。研究发现脓毒症患者血清中SP明显高于对照组。并有研究发现SP通过增强氧化应激和巨噬细胞浸润促进肾损伤,NK1受体（NK1 receptor,NK1R）抑制剂能阻止以上肾损伤。推测SP在脓毒症引发AKI的过程中,通过招募和激活中性粒细胞,促进炎症反应和活性氧（reactive oxygen species,ROS）的产生;通过调控不同类型的巨噬细胞