【摘 要】
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目的 探讨多二磷酸腺苷-核糖聚合酶[Poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]在大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤中的作用,及其对核转录因子κB(NF-κB)活性和炎症因子表达的调节.方法 将54只大鼠随机分为I/R组、I/R+ DPQ(PARP抑制剂)组和对照组.蛋白质免疫印迹法检测大鼠心肌中PARP蛋白的表达水平,硝基四氮唑蓝染色和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记
【机 构】
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目的 探讨多二磷酸腺苷-核糖聚合酶[Poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]在大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤中的作用,及其对核转录因子κB(NF-κB)活性和炎症因子表达的调节.方法 将54只大鼠随机分为I/R组、I/R+ DPQ(PARP抑制剂)组和对照组.蛋白质免疫印迹法检测大鼠心肌中PARP蛋白的表达水平,硝基四氮唑蓝染色和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记技术分别检测大鼠心肌梗死面积和心肌细胞凋亡的变化,电泳迁移率变更分析法检测大鼠心肌中NF-κB的活性及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、环氧化酶-2(COX-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9) mRNA和蛋白的表达水平.结果 (1)I/R组大鼠心肌组织中PARP蛋白表达水平显著高于对照组,I/R+ DPQ组低于I/R组(P均＜0.05).(2)I/R+ DPQ组大鼠心肌梗死面积/左心室面积为(31.45±5.54)％,显著小于I/R组的(45.97±4.22)％(P＜0.05).I/R+ DPQ组大鼠心肌细胞凋亡率为(23.0±3.8)％,显著低于I/R组的(34.0±6.2)％(P＜0.05).(3)I/R组大鼠心肌组织中NF-κB的活性显著高于对照组,ICAM-1、COX-2和MMP-9 mRNA和蛋白的表达水平亦均显著高于对照组,而I/R+ DPQ组大鼠心肌组织中上述因子的活性及表达水平均显著低于I/R组(P均＜0.05).结论 在大鼠心肌I/R过程中,PARP蛋白的表达水平明显增高,并通过增强NF-κB的活性和增加ICAM-1、COX-2及MMP-9 mRNA和蛋白的表达水平造成心肌损伤。
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