目的 探讨心肌梗死(MI)后心脏局部不同部位血管紧张素受体的分布情况及其对局部心室功能的影响,评价缬沙坦对其的调节作用,进一步阐明缬沙坦对心脏的保护机制.方法 将21只犬随机分为假手术组、MI组与缬沙坦组(MI后每天给予缬沙坦10 mg/kg),后两组建立左心室前侧壁MI模型.术后4周应用组织多普勒超声检测梗死区近端心底部及远端心尖部梗死比邻的非梗死区各部位心室功能;应用免疫组织化学技术及定量逆转录-聚合酶链反应检测上述部位血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1)和2型受体(AT2)蛋白及mRNA表达情况,假手术组在MI组对应部位取材.结果 MI组心底及心尖部AT1受体蛋白和mRNA表达量均高于假手术组(P<0.05),缬沙坦组AT1受体蛋白和mRNA表达量均低于MI组(P<0.05),心尖部低得明显.MI组心底及心尖AT2受体蛋白及mRNA表达量高于假手术组(P<0.05),缬沙坦组AT2受体蛋白和mRNA表达量均高于MI组(P<0.05).MI组心尖侧心肌收缩峰值速度(Sm)、舒张早期峰值速度(Em)和舒张晚期峰值速度(Am)较心底侧降低的比率[(心底侧-心尖侧)/心底侧](分别为79.5%±3.3%,77.3%±5.3%,86.3%±2.5%)明显大于假手术组(分别为46.7%±8.5%,36.5%±5.2%,40.7%±7.8%,均P<0.01)和缬沙坦组(分别为63.5%±5.8%,53.9%±6.6%,55.5±6.1%,均P<0.01),缬沙坦组较MI组局部心肌收缩速度明显恢复.结论 MI后压力负荷促使AT1、AT2受体蛋白及mRNA表达量增加,缬沙坦能够抑制AT1受体上调,促进AT2受体上调,对心脏起保护作用。