目的既往研究肿瘤耐药均集中在DNA水平,而DNA又影响mRNA及蛋白质表达。但是mRNA与编码蛋白质的表达并不成比例,而非编码RNA恰好能解释两者之间的不平衡。非编码RNA即微小RNA（microRNA,miRNA）,是一类内源性短链非编码小分子核糖核苷酸,长度约18²5个核糖核苷酸,是转录后基因表达调节的关键分子,参与胃癌的发生发展。本研究旨在探讨miR-103在胃癌多药耐药中作用及其分子机制。方法miRNA芯片筛选SGC7901/ADR及SGC7901细胞差异表达miRNA,应用qRT-PCR验证miR-103表达;将miR-103的拟似物及抑制物分别转染SGC7901/ADR及SGC7901细胞,MTT法检测转染前后对多柔比星敏感性变化;蛋白质印迹法检测miR-103对caveolin-1表达的影响。结果 miR-103在SGC7901/ADR细胞中表达（0.32±0.04）显著低于SGC7901细胞。miR-103拟似物转染SGC7901/ADR细胞后对多柔比星的敏感性较对照组显著提高,IC₅₀由（18.83±0.32）μg/mL下降到（4.54±0.29）μg/mL,t=1.04,P<0.05;而miR-103抑制物转染SGC7901细胞后对多柔比星的敏感性显著降低,IC₅₀由（1.65±0.03）μg/mL上升到（15.27±0.26）μg/mL,t=1.25,P<0.05。miR-103靶向作用于caveolin-1的3’-UTR,并在转录后水平负向调控caveolin-1表达。结论 miR-103通过靶向负调控caveolin-1表达,增加SGC7901/ADR细胞对多柔比星敏感性,从而逆转胃癌多药耐药。