【摘 要】
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目的:探究二甲双胍是否通过巨噬细胞抑制食管癌TE-1细胞的侵袭迁移及其可能的分子机制。方法:100 ng/mL PMA诱导THP-1巨噬细胞。取对数生长期TE-1细胞和巨噬细胞，分别用最终浓度为0.5 mmol/L、1 mmol/L和2 mmol/L二甲双胍处理，Western blot检测MMP9、VEGF蛋白表达水平，ELISA检测细胞TNF-α和IL-8浓度，筛选二甲双胍最佳作用浓度（2 m
【基金项目】
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湖北省武汉市卫生健康委一般项目（编号：WX21Z07）；
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目的:探究二甲双胍是否通过巨噬细胞抑制食管癌TE-1细胞的侵袭迁移及其可能的分子机制。方法:100 ng/mL PMA诱导THP-1巨噬细胞。取对数生长期TE-1细胞和巨噬细胞，分别用最终浓度为0.5 mmol/L、1 mmol/L和2 mmol/L二甲双胍处理，Western blot检测MMP9、VEGF蛋白表达水平，ELISA检测细胞TNF-α和IL-8浓度，筛选二甲双胍最佳作用浓度（2 mmol/L）。分别用100 ng/mL LPS、2 mmol/L二甲双胍、100 ng/mL LPS+2 mmol/L二甲双胍处理巨噬细胞制备条件培养基。将TE-1细胞分为4组：对照组、LPS-条件培养基组（LPS组）、二甲双胍-条件培养基组（Met组）和LPS+二甲双胍-条件培养基组（LPS+Met组）。划痕实验观察各组细胞迁移能力。Transwell小室检测细胞侵袭能力。Western blot检测各组细胞VEGF、E-cad、Vimentin和NEDD9的表达。ELISA检测各组细胞TNF-α和IL-8浓度。结果:与对照组相比，二甲双胍可显著降低TE-1细胞和巨噬细胞中MMP9、VEGF、TNF-α和IL-8水平（P＜0.05）,且呈剂量依赖性。二甲双胍可显著抑制TE-1细胞迁移和侵袭（P＜0.05）,显著抑制VEGF、Vimentin和NEDD9蛋白表达（P＜0.05）,促进E-cad蛋白表达（P＜0.05）;显著降低TE-1细胞中TNF-α和IL-8水平（P＜0.05）。结论:二甲双胍可通过巨噬细胞降低食管癌TE-1细胞NEDD9的表达，抑制食管癌细胞侵袭迁移。
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