【摘 要】
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目的:研究拉帕替尼和AZD0530对PTEN基因低表达的乳腺癌细胞的作用。方法:采用脂质体转染法将PTEN-shRNA转入表达PTEN的乳腺癌细胞M231内,构建PTEN基因沉默的细胞株。拉帕替尼
【机 构】
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山东大学医学院人体解剖学教研室,山东省济南钢铁总医院肿瘤内科,山东大学齐鲁医院眼科
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目的:研究拉帕替尼和AZD0530对PTEN基因低表达的乳腺癌细胞的作用。方法:采用脂质体转染法将PTEN-shRNA转入表达PTEN的乳腺癌细胞M231内,构建PTEN基因沉默的细胞株。拉帕替尼和AZD0530单独或联合处理两组细胞,MTT法测定细胞生长抑制率,三维培养检测细胞的克隆形成能力,Western-blot检测M231-PTEN-shRNA细胞中Akt和Src信号蛋白的改变。结果:和对照组比较,转染组细胞对拉帕替尼具有明显的耐受表现;和单独使用拉帕替尼或AZD0530比较,联合使用拉帕替尼和AZD0530后,细胞的增殖和在三维立体培养中形成克隆的能力均受到明显抑制。拉帕替尼和AZD0530分别降低PTEN低表达组细胞中p-Akt-S473和p-Src-Y416的表达;两药联合使用后,p-Akt-S473和p-Src-Y416的表达极其微量。结论:抑癌基因PTEN的低表达可导致乳腺癌细胞对拉帕替尼敏感性降低;联合使用Src抑制剂能明显增强对耐药细胞生长能力的抑制,其作用可能是通过协同抑制Akt和Src活性实现。
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