研究肝衰竭病理过程中血氨的代谢特点及其血氨通过氨基甲酰磷酸合酶II（CPS-II）途径的基本机制，探索血氨升高对肝细胞损伤的基本规律，为高血氨在肝衰竭发生中的分子生物学机制提供理论基础。
方法体外构建Changliver细胞高血氨模型，设定不同梯度浓度的氯化铵(NH4Cl)干预Changliver细胞，显微镜观察肝细胞形态变化，流式细胞仪检测细胞凋亡率，RT-PCR检测CPS-II基因mRNA相对表达量，Western blot检测CPS-II蛋白表达。计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验进行统计学分析。
结果与对照组相比，随着氨浓度的升高，凋亡的Changliver细胞明显增多。流式细胞仪检测对照组Changliver细胞的凋亡率为4.3%，与1 mmol/L组的6.1%比较，χ2 = 2.931，P = 0.0869，差异无统计学意义；与5 mmol/L组的18.3%和10 mmol/L的24.7%比较，χ2值分别为96.382、166.2，P值均< 0.000 1，差异均有统计学意义。RT-PCR检测1 mmol/L组、5 mmol/L组和10 mmol/L组CPS-II mRNA的相对表达量分别为1.641±0.123、2.285±0.167、3.347±0.124，与对照组的1.040±0.045比较，F = 191.881，P < 0.000 1，差异有统计学意义。Western blot检测1 mmol/L组、5 mmol/L组和10 mmol/L组CPS-II蛋白相对表达量分别为0.143±0.025、0.161±0.036和0.223±0.042，均明显高于对照组的0.099±0.0130，t值分别为3.492、3.622、6.307，P值均< 0.05，差异均有统计学意义。
结论随着Changliver细胞外氨浓度升高，在损伤肝细胞中CPS-II mRNA和蛋白的表达水平明显增加，表明在高氨状态下除鸟氨酸循环外，CPS-II在氨代谢中可能发挥着重要作用。