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目的
观察风湿性心脏瓣膜病钙化的二尖瓣组织中巨噬细胞及其亚型的分布规律以及相关炎性因子的表达情况。
方法收集15例风湿性心脏瓣膜病患者的钙化二尖瓣组织作为实验组，7例终末期心肌病患者的二尖瓣组织作为对照组。用CD68、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和CD163分别标记非特异性、M1和M2型巨噬细胞，观察其在钙化的二尖瓣组织中的浸润情况；观察内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、IL-10、Arg-1以及巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）在钙化的二尖瓣中的表达。
结果与对照组相比，实验组瓣膜中有大量的新生微血管形成。实验组中CD68阳性的巨噬细胞较对照组增多（积分，下同：4.2±2.0比3.2±2.3；Z=－3.981，P=0.000）。实验组iNOS阳性的M1型巨噬细胞浸润较对照组明显增多（3.4±1.7比1.2±1.0；Z=－4.015，P=0.000）。实验组 CD163阳性的M2型巨噬细胞浸润较对照组明显减少（1.2±1.0比2.3±1.8；Z=－8.602，P=0.000）。在炎症介质表达方面，实验组中eNOS表达量高于对照组（4.9±1.1比1.8±1.1），而Arg-1及IL-10低于对照组（1.0±1.0比3.3±1.3，2.1±1.2比4.9±1.4）（Z=－8.867～－5.344，P=0.000)；实验组M-CSF的表达低于对照组（2.0±1.4比4.3±0.9；Z=－2.741，P=0.006)。
结论风湿性心脏瓣膜病中二尖瓣钙化的病变过程是以M1型巨噬细胞的浸润为主。它可能通过上调eNOS等炎性因子的表达发挥直接致炎作用，而通过抑制IL-10、Arg-1的表达发挥间接致炎作用。M-CSF的表达抑制则可能减少M1型巨噬细胞向M2型巨噬细胞的转化，使炎症反应长期维持。