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目的探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(p38 MAPK)在癫痫持续状态(SE)大鼠海马结构的活性变化规律及其意义。方法建立氯化锂-匹罗卡品(LiCL-PILO)癫痫持续状态模型,在不同时间点用免疫组化法检测海马结构p38的磷酸化状态(P-p38),并观察组织病理学改变。结果SE 30 min P-p38在各区活化程度均增高,6h后P-p38表达减弱。在所有时间点,齿状回免疫组化阳性的神经元均显著高于CA1区和CA3区,海马结构各区可见到许多神经元发生变性和坏死。结论p38 MAPK信号转导途径在匹罗卡品致痫过程中被激活,并可能参与了CA1区、CA3区癫痫后神经神经元易损性的形成。