【摘 要】
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目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路、活性氧簇(ROS)、醛酮还原酶家族1成员C3(AKR1C3)在瘢痕疙瘩形成中的可能作用及机制。方法从昆明医科大学第一附属医院皮肤科收集9例瘢痕疙瘩组织标本(男6例，女3例，年龄24~40岁)，以及6例进行其他手术的志愿者正常皮肤组织标本(男4例，女2例，年龄20~45岁)，部分行组织包埋，部分行成纤维细胞原代培养。(1)免疫组织化学检测瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中AKT(丝氨酸磷酸化位点473)[p-AKT(S473)]、AKT(苏氨酸磷
【机 构】
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昆明医科大学第一附属医院皮肤科，昆明 650032;麻艺群现在昆明医科大学附属儿童医院烧创伤整形外科，昆明 650228昆明医科大学第一附属医院皮肤科，昆明 650032
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目的探讨磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路、活性氧簇(ROS)、醛酮还原酶家族1成员C3(AKR1C3)在瘢痕疙瘩形成中的可能作用及机制。
方法从昆明医科大学第一附属医院皮肤科收集9例瘢痕疙瘩组织标本(男6例，女3例，年龄24~40岁)，以及6例进行其他手术的志愿者正常皮肤组织标本(男4例，女2例，年龄20~45岁)，部分行组织包埋，部分行成纤维细胞原代培养。(1)免疫组织化学检测瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中AKT(丝氨酸磷酸化位点473)[p-AKT(S473)]、AKT(苏氨酸磷酸化位点308)[p-AKT(T308)]和AKR1C3的蛋白相对表达量。(2)CCK-8法检测不同浓度(0、5、10、15、20、25、30、35、40、45、50 mmol/L)PI3K特异性抑制剂2-吗啉代-8-苯基色酮(LY294002)对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的抑制作用，并筛选出LY294002最佳的实验浓度。(3)以ROS检测试剂盒分别检测不同浓度(0、4、6、8、10、12 mmol/L)ROS抑制剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)和15 mmol/L LY294002对瘢痕疙瘩成纤维细胞内ROS水平的影响。(4)将瘢痕疙瘩或正常皮肤成纤维细胞分为对照组(正常培养不进行任何处理)、二甲基亚砜(DMSO)组(0.002% DMSO处理)、LY294002组(15 mmol/L LY294002处理)和NAC组(6 mmol/L NAC处理)，定量PCR(qPCR)和蛋白质印迹法分别检测成纤维细胞中AKT mRNA、AKR1C3 mRNA及p-AKT(S473)、p-AKT(T308)和AKR1C3蛋白的表达水平。采用SPSS 20.0软件进行统计学分析，数据以
±s表示，两组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析，两两多重比较采用SNK-q检验，P
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目的探讨应用旋髂浅动脉穿支皮瓣修复口腔鳞癌根治术后缺损的解剖基础及临床效果。方法在10具新鲜尸体上进行双侧旋髂浅动、静脉的解剖测量。选择2017年6月至2019年6月，湖南省肿瘤医院肿瘤整形外科收治的口腔鳞癌术后缺损患者，术前使用超声多普勒血流仪探查标记穿支位置，根据口腔内缺损组织的面积设计旋髂浅动脉穿支皮瓣，制备皮瓣并转移至口腔，显微镜下吻合动、静脉。术后随访6~30个月，观察皮瓣的存活情况及口腔功能的恢复情况。结果10具新鲜尸体完成双侧解剖，共获得20侧旋髂浅动、静脉的解剖数据。旋髂浅动脉直径为(1.
目的探讨虚拟手术计划联合术中导航在上颌骨肿瘤切除和修复重建中的应用。方法回顾性分析2015年10月至2016年12月于郑州大学第一附属医院口腔颌面外科就诊的上颌骨肿瘤患者资料。术前通过计算机完成肿瘤描记，模拟肿瘤切除和腓骨重建手术，打印三维模型并制作手术导板和个性化钛网。术中应用导航确定手术计划中上颌骨截骨线位置，实施肿瘤精确切除。依据手术计划和腓骨截骨导板引导腓骨塑形，联合个性化预成形钛网重建颌骨缺损。采用组织病理学检查评估肿瘤切除手术边界安全性，采用术后腓骨位置与术前设计配准颜色梯度图、患者面部外形满
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