研究热休克蛋白70（HSPs70）mRNA表达及蛋白水平对职业性锰接触者的神经保护作用。

于2008—2009年，采用横断面研究设计，应用分层随机抽样方法，在山东省某机车车辆厂选择接触锰浓度稳定、作业位置相对固定、工作1年以上的专职电焊作业人员作为暴露组，共180名；采用上述方法选择与暴露组民族、性别、年龄、出生地相似，最近3年内无锰职业接触的同机车车辆厂非电焊工人员作为对照组，共100名。以SYBR Green I嵌合Real-time PCR检测HSPs70 mRNA含量表达；应用Western blot法检测HSPs70的蛋白含量；并应用火焰原子吸收法测定锰职业接触工人的空气锰个体接触剂量。用8 h时间加权平均浓度（8h-TWA）表示锰个体接触浓度,根据空气锰工作场所职业接触限值(8h-TWA=0.15 mg/m³)，将暴露组分为高暴露组（>0.15 mg/m³）和低暴露组（<0.15 mg/m³）

暴露组个体锰接触剂量为（0.25±0.31）mg/m³，高于对照组[（0.06±0.02）mg/m³]（t=6.15，P=0.001）；高暴露组个体锰接触剂量为（0.42±0.34）mg/m³，高于低暴露组[（0.09±0.07）mg/m³]（t=9.80，P=0.001）。暴露组HSPs70 mRNA及蛋白表达量分别为5.65±0.21、3.26±0.15，均高于对照组（0.41±0.03和1.32±0.12）（t值分别为18.91、8.68，P值均为0.001）；高暴露组的HSPs70 mRNA及蛋白表达水平分别为6.48±0.37、3.67±0.26，亦均高于低暴露组（5.15±0.23和3.02±0.19）（t值分别为3.24、2.04，P值分别为0.003、0.043）。

锰接触者外周血淋巴细胞HSPs70水平及HSPs70 mRNA表达的增高与保护神经细胞免受锰刺激引起的脂质过氧化等损伤有关。