【摘 要】
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目的 :研究脂多糖 (LPS)诱导小鼠肠组织细胞间粘附分子 - 1(ICAM - 1)表达的变化及p38丝裂原活化蛋白激酶 (p38MAPK)在其中的调控作用。方法 :用不同剂量的LPS或LPS加p38MAPK
【机 构】
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第一军医大学全军休克微循环重点实验室
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目的 :研究脂多糖 (LPS)诱导小鼠肠组织细胞间粘附分子 - 1(ICAM - 1)表达的变化及p38丝裂原活化蛋白激酶 (p38MAPK)在其中的调控作用。方法 :用不同剂量的LPS或LPS加p38MAPK特异性抑制剂SB2 0 35 80对小鼠进行不同时间的处理后 ,分别采用Westernblot和RT -PCR检测ICAM - 1蛋白和mRNA表达情况。结果 :小鼠肠组织中ICAM - 1蛋白和mRNA的表达在LPS剌激后显著高于对照组 ,LPS剌激后 12 - 36h ,ICAM - 1表达增加最为显著。LPS剂量在 2 0 .0mg/kg时 ,对ICAM - 1的表达具有最大的剌激作用。SB2 0 35 80预处理小鼠 30min ,可显著抑制LPS诱导的ICAM - 1蛋白和mRNA的表达。结论 :LPS可诱导小鼠肠组织中ICAM - 1蛋白和mRNA的表达增加 ,并具有时间和剂量依赖性 ,p38MAPK信号转导通路可能在内毒素休克小鼠肠组织ICAM - 1表达中起重要调节作用 ,提示抑制p38MAPK通路可能对内毒素休克时肠损伤的防治有重要的意义。
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