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最近，煽动性的肠疾病(IBD ) 是可观的研究的题目，与增加对象致病的机制的肠的上皮的房间障碍功能的损失被给予的注意。Ste20 相关的 proline/alanine-rich 激酶(SPAK ) 涉及调整障碍功能。SPAK 被知道与发炎相关的家族 ases 交往(例如 p38， JNK， NKCC1， PKCtheta， WNK 和 MLCK ) ，并且与抄写因素 AP-1，导致多样的生物现象包括细胞分化，氯化物的房间转变和增长，细胞骨架重新整理，和规定搬运。这评论在肠的发炎的致病和控制检验象 Ste