【摘 要】
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目的:探讨飞燕草素(Dp)防护光诱导的视网膜氧化应激损伤的机制.方法:将661W感光细胞经2000Lx光照(48h)和/或不同浓度Dp(5、10、20μmol/L,24h)处理,分别测定细胞活性和乳酸脱
【机 构】
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成都医学院公共卫生学院, 中国四川省成都市,610500
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目的:探讨飞燕草素(Dp)防护光诱导的视网膜氧化应激损伤的机制.方法:将661W感光细胞经2000Lx光照(48h)和/或不同浓度Dp(5、10、20μmol/L,24h)处理,分别测定细胞活性和乳酸脱氢酶(LDH)活力、硫代巴比妥酸活性物质(TBARS)含量及抗氧化酶系[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽巯基转移酶(GST)]活性.将健康SD大鼠经3000Lx光照(24h)和/或Dp[100mg/(kg·d),灌胃4wk]处理后,观察视网膜的组织结构和氧化应激指标(SOD、GSH-Px、GST)变化.结果:细胞实验结果表明,光照后细胞活性显著降低,细胞LDH活力和TBARS含量升高,抗氧化酶系活性下降,而Dp处理能提高光照后细胞的活力,降低细胞LDH活力和TBARS含量,提高抗氧化酶系活性.动物实验结果表明,Dp可保护大鼠视网膜结构的完整性,降低视网膜组织中TBARS含量,升高SOD、GSH-Px、GST活性.结论:Dp可能通过调控氧化-抗氧化系统有效防护光化学因素导致的视网膜损伤.
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