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<正>系统性红斑狼疮(systemiclupus erythematosus,SLE)是一种以大量病理性自身抗体产生为特征并累及多器官多系统的自身免疫性疾病[1-2]。基因和环境因素的共同作用可诱使SLE患者的免疫系统处于反复、慢性活化状态,并产生大量自身抗体、免疫复合物以及其他免疫活性物质,进而导致炎症反应以及组织损伤。SLE发病机制中免疫耐受的破坏以及免疫稳态的失衡一直是研究者广泛关注的热点。近年来多项研究提示免疫细胞的能量代谢异常可导致机体的免疫稳态失衡,并参与SLE的发病。