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目的：基于PI3K-AKT-mTOR、PI3K-AKT-GLUT4两通路探讨金匮肾气丸对多囊卵巢综合征（Polycystic ovary syndrome， PCOS）大鼠的干预作用及机制。方法：60只雌性SD大鼠随机为正常对照组、模型对照组、达英-35+二甲双胍（0.2 mg/kg+0.23 g/kg）组和金匮肾气丸0.5、1、2 g/kg，每组10只。除正常对照组外，其余各组大鼠每天灌胃来曲唑1 mg/kg以建立PCOS模型，连续21 d。造模第16 d开始阴道涂片检测动情周期，见阴道上皮细胞持续角化者即为PCOS模型大鼠，第22 d开始依据组别灌胃给予相应药物或者CMC-Na干预，1次/d，连续21 d。末次给药24 h后，腹主动脉取血，ELISA法测定血清雌二醇(Estrogen， E2)、睾酮（Testosterone，T）、促性腺激素释放激素（Gonadotropin-releasing hormone， GnRH）、促卵泡素（Follicle stimulating hormone， FSH）和促黄体生成素（Luteinizing hormone， LH）含量；取大鼠双侧卵巢，称质量，计算卵巢系数；HE染色法观察卵巢病理变化；免疫组织化学法检测卵巢组织中磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）、磷酸化雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）和葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）蛋白阳性表达水平；实时荧光定量PCR法检测PI3K、AKT、mTOR、GLUT4 mRNA表达。结果：与正常对照组比较，模型对照组大鼠卵巢系数明显增加，血清T、GnRH、LH含量明显升高，FSH和E2含量明显降低（P＜0.05）；卵巢组织中闭锁卵泡增多，囊性病变增加，卵巢组织中PI3K、p- AKT、p-mTOR、GLUT4蛋白表达及mRNA表达明显降低（P＜0.05）；与模型对照组比较，各给药干预组大鼠卵巢系数明显减小（P＜0.05），血清T、GnRH、LH含量明显降低（P＜0.05），FSH和E2含量明显升高（P＜0.05）；卵巢组织囊性病变明显减轻，卵巢组织中PI3K、p- AKT、p-mTOR、GLUT4蛋白阳性表达及mRNA表达明显升高（P＜0.05）。结论：金匮肾气丸通过调节雌雄激素分泌及 PI3K-AKT-mTOR、PI3K-AKT-GLUT4两通路相关因子表达水平来实现其对PCOS大鼠的干预作用。