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目的 探讨白细胞介素(IL)-10对小鼠肠道纤维化及上皮-间质转化(EMT)的作用,以及该作用与内质网应激(ERS)的关系.方法 42只IL-10-/-小鼠分为纤维化模型组(n=18)、IL-10治疗组(n=12)和溶剂对照组(n=12),另取18只野生型小鼠作为阴性对照组.IL-10治疗组和溶剂对照组分别于第12周开始腹腔内注射IL-10和0.9％NaCl溶液,纤维化模型组和阴性对照组不予处理.采用HE染色及Masson胶原三色染色观察小鼠结肠组织损伤和纤维化变化,采用荧光定量PCR法检测小鼠结肠组织中胶原Ⅰ、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-细胞钙黏蛋白(E-cad)mRNA的表达.采用定量免疫组织化学染色检测小鼠结肠组织中α-SMA和E-cad的表达.结果 16周纤维化模型组、溶剂对照组结肠黏膜组织损伤评分(7.00±0.90和7.17±1.17)及胶原面积比[(17.78±4.15)％和(18.56±3.81)％]较阴性对照组[1.50±1.38和(9.11±2.99)％]和IL-10治疗组[4.33±0.82和(12.56±1.39)％]均明显升高(F=36.150,F=11.280；P=0.000).12、14、16周纤维化模型组、溶剂对照组GRP78、α-SMA、胶原Ⅰ表达量较同期阴性对照组均明显升高(均P＜0.05),E-cad表达量较阴性对照组明显降低(P＜0.05).12周纤维化模型组CHOP mRNA表达量[(0.95±0.12)％]较阴性对照组[(0.21±0.12)％]明显升高(t=5.188,P=0.000),但在14、16周各组之间差异无统计学意义(P＞0.05).14、16周IL-10治疗组GRP78、α-SMA、胶原Ⅰ表达量[14周:(0.73±0.31)％,(1.18.±0.11)％,(1.10±0.49)％；16周:(0.57±0.16)％,(0.81±0.50)％,(0.76±0.25)％]较纤维化模型组均明显降低(P＜0.05),E-cad表达量[14周:(0.73±0.29)％；16周:(0.97±0.25)％]较纤维化模型组[14周:(0.37±0.17)％；16周:(0.35±0.20)％]明显升高(F=6.524,P=0.003；,F=17.493,P=0.000).16周IL-10治疗组α-SMA表达量较溶剂对照组[(1.82±0.22)％]明显降低(F=9.842,P=0.000),E-cad表达量较溶剂对照组[(0.47±0.25)％]明显升高(F=17.493,P=0.000).结论 IL-10具有抑制EMT,减轻小鼠肠道纤维化的作用,可能与IL-10对ERS的调控有关.