目的 研究过氧化物酶体增殖活化受体-α(PPAR-α)激活对油酸诱导的HepG2细胞脂肪变性及血红素加氧酶-1 (HO-1)表达的影响.方法 以油酸(OA)诱导人肝癌HepG2细胞脂肪变性为模型组,采用不同浓度的PPAR-α激动剂非诺贝特(FF)处理HepG2细胞24h,油红O染色观察细胞内脂滴数量,甘油-3-磷酸氧化酶法检测细胞内甘油三酯(TG)含量,采用实时荧光定量PCR检测各组HepG2细胞PPAR-α、HO-1 mRNA水平,采用免疫细胞化学法检测PPAR-α与HO-1蛋白表达.采用SPSS13.0软件,采用单因素方差分析及Pearaon直线相关进行相关分析.结果 (1)模型组HepG2细胞内TG含量为(379.98±23.19) mg/g,对照组为(185.03±12.68) mg/g,模型组HepG2细胞内TG含量明显增加,t=24.385,P＜0.01.PPAR-α的mRNA及蛋白相对表达水平模型组分别为0.42±0.38和0.47±0.14,对照组分别为1.00±0.00和1.85±0.12,模型组明显降低,t=0.583和1.382P值均＜0.01.HO-1的mRNA及蛋白相对表达水平模型组分别为0.36±0.66和0.26±0.10,对照组分别为1.00±0.00和1.22±0.12,模型组明显降低,t=0.637和t=0.967,P值均＜0.01;(2)FF浓度在5、10、50μmol/L时,HepG2细胞内TG值分别为(294.00±19.80) mg/g、(250.33±9.96)mg/g和(196.99±9.14) mg/g,t值分别为10.747、16.200和22.873, F=148.555;P值均＜0.01 ;PPAR-α的mRNA相对表达量分别为0.55±0.65,0.85±0.61,1.31±0.36,t值分别为0.137、0.430和0.893,F=177.637,P值均＜0.01;PPAR-α蛋白累积光密度值分别为0.82±0.11、1.31±0.16和1.75±0.13,t值分别为0.352,0.840,1.280,F=120.764,P值均＜0.01;HO-1的mRNA相对表达量分别为0.62±0.05、0.84±0.07和1.30±0.11,t值分别为0.257,0.480,0.937,F=74.768,P值均＜0.01;HO-1蛋白累积光密度值分别为0.44±0.08、0.81±0.08和1.20±0.10,t值分别为0.180,0.553,0.943,F=119.903,P值均＜0.01.结论 PPAR-α的激活可以抑制HepG2细胞脂肪变性,HO-1可能是其重要下游因子。