【摘 要】
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目的 探讨电针穴位刺激对脑梗死大鼠行为能力及脑梗死侧海马CA1区凋亡相关基因B细胞淋巴瘤/白血病基因-2 (Bcl-2)、细胞凋亡通路蛋白X(Bax)表达的影响.方法 共选取Wistar雄
【机 构】
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四川省科学院,泸州医学院附属医院神经内科,成都市第五人民医院,泸州医学院附属医院学生科
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目的 探讨电针穴位刺激对脑梗死大鼠行为能力及脑梗死侧海马CA1区凋亡相关基因B细胞淋巴瘤/白血病基因-2 (Bcl-2)、细胞凋亡通路蛋白X(Bax)表达的影响.方法 共选取Wistar雄性成年大鼠48只,根据随机数字表法将其分为电针组及对照组,采用线拴法制成右侧大脑中动脉缺血模型.电针组于造模成功后次日给予电针刺激于百会和大椎穴,每日治疗1次,持续治疗3周；对照组造模成功后常规饲养、自由活动,未给予任何特殊处理.每组分别于制模后第1,2,3周时各取8只大鼠评定其学习记忆行为能力、运动和神经功能,随后断头取脑,采用免疫组织化学法观察2组大鼠梗死侧海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白表达量及凋亡指数变化情况.结果 各观察时间点电针组大鼠学习记忆行为能力、运动和神经功能均明显优于同期对照组,组间差异均具有统计学意义(P＜0.05)；通过免疫组化检查发现,电针组脑梗死侧海马CA1区Bcl-2蛋白表达在各观察时点均显著高于对照组,而Bax则明显低于对照组,组间差异均具有统计学意义(P＜0.05)；电针组海马CA1区凋亡指数在上述时间点均显著低于对照组(P＜0.05).结论 电针刺激百会、大椎穴可促进脑梗死大鼠行为能力恢复,其治疗机制可能与上调海马CA1区Bcl-2表达、下调Bax表达而抑制缺血半暗带区神经细胞凋亡有关.
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