【摘 要】
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阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)已经成为医学科学研究的重点和热点研究领域之一。迄今为止,人们还不能完全解释AD的发病机制。但是AD患者脑中出现的大量高密度的淀粉
【机 构】
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山西医科大学生理学系细胞生理学省部共建教育部重点实验室;
【基金项目】
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supported by the Special Foundation for High Schools Doctoral Program, Ministry of Education, China (No. 20101417110001);the Scientific Research Foundation for the Returned Overseas Chinese Scholar
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阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)已经成为医学科学研究的重点和热点研究领域之一。迄今为止,人们还不能完全解释AD的发病机制。但是AD患者脑中出现的大量高密度的淀粉样β-蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)以及Aβ具有的神经毒性作用是导致AD的重要原因,这已经成为不争的事实。然而,Aβ发挥神经毒作用的机制十分复杂,涉及钙超载、炎症反应、离子通道功能异常和氧化应激等诸多方面。其中,关于Aβ通过氧化应激参与AD发病机制以及抗氧化药物在AD治疗中的实验研究进展,近年来已有不少的报道。本文主要就此方面的研究状况进行综述,以期为AD的抗氧化治疗提供线索和依据。
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