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目的 探讨低氧条件下人肝癌细胞（HepG2）中血红素加氧酶1（HO-1）过表达对细胞的保护作用，及其与低氧诱导因子1α（HIF-1α）的关系。方法 应用低氧气体（0.5%O2、94.5%N2、5%CO2）和化学模拟低氧（250μmol/LCoCl2）方法刺激HepG2细胞。采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法，从mRNA水平上检测低氧条件下HO-1和HIF-1α的表达。采用Western bolt方法，从蛋白水平上检测低氧条件下HO-1和HIF-1α的表达及其相关性。采用四甲基偶氮唑蓝（MTF）方法，分析低氧刺激后细胞的存活率，以及低氧刺激同时抑制HO-1蛋白表达后细胞的存活率。采用超氧化物歧化酶（SOD）试剂盒，检测低氧刺激细胞后总SOD的活性，以及抑制HO-1蛋白表达后细胞中总SOD的活性。结果 低氧诱导的HepG2细胞中，HO-1mRNA和蛋白过表达。用锌原卟啉IX（ZnPPIX）抑制低氧条件下HO-1蛋白过表达，可导致HepG2细胞在低氧应激条件下存活率明显降低（P〈0.01）。低氧条件下，HepG2细胞中总SOD的活性显著升高（P〈0.05）；而在抑制低氧条件下HO-1蛋白过表达后，HepG2细胞中总SOD活性明显降低（P〈0.01）。低氧条件下，HIF-1α蛋白表达显著升高，抑制HIF-1α蛋白表达后，HO-1蛋白表达明显降低；而抑制低氧条件下HO-1的过表达后，HIF-1α蛋白表达没有明显改变。结论 低氧诱导HepG2细胞中HO-1蛋白的过表达依赖或部分依赖HIF-1α；HO-1的过表达对HepG2细胞抵抗低氧应激发挥保护作用；HO-1的过表达对处于低氧应激条件下细胞的保护作用可能源于SOD。