【摘 要】
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为探讨高三尖杉酯碱 (homoharringtonine ,HHT)抗慢性髓细胞白血病 (CML)的机制 ,以CML细胞系K5 62细胞为对象 ,应用AnnexinV PI双标志和Western印迹杂交技术 ,观察HHT对细胞
【机 构】
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空军总医院血液科;军事医学科学院基础医学研究所;空军总医院血液科北京100036;北京100850;北京100036;
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为探讨高三尖杉酯碱 (homoharringtonine ,HHT)抗慢性髓细胞白血病 (CML)的机制 ,以CML细胞系K5 62细胞为对象 ,应用AnnexinV PI双标志和Western印迹杂交技术 ,观察HHT对细胞凋亡和P2 10 bcr/abl癌蛋白的影响。结果表明 ,5 - 2 0ng/ml浓度的HHT可诱导K5 62细胞凋亡 ,但随着药物浓度的增加细胞出现坏死性死亡 ;HHT可使细胞内融合蛋白P2 10 bcr/abl的含量约减少 70 % ,而对正常存在于细胞内的P145 c abl无影响。上述结果证实 ,HHT通过对P2 10 bcr/abl的定向抑制作用促进CML细胞凋亡 ,这可能是其抗CML的分子机制。本研究为HHT在临床上的进一步应用提供了实验基础
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