【摘 要】
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目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝脏毛细血管渗漏的发生机理.方法 40只SD大鼠采用完全随机法随机分为假手术(sham operation,SO)组和SAP组,SAP按不同的取材时间又分为3、6
【机 构】
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福建医科大学附属协和医院普外科,福建福州,350001
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目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝脏毛细血管渗漏的发生机理.方法 40只SD大鼠采用完全随机法随机分为假手术(sham operation,SO)组和SAP组,SAP按不同的取材时间又分为3、6、12及24 h 4个亚组,每组8只.以胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠建立SAP模型,观察各组肝脏组织病理改变,检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,干湿重法检测肝脏组织含水率,免疫组织化学方法检测肝脏组织中occludin蛋白表达水平,RT-PCR法检测肝脏组织中occludin mRNA表达水平.结果 SO组肝脏组织病理无明显改变;SAP组肝脏组织表现为典型SAP病理改变,包括血管扩张明显、组织疏松水肿、炎性细胞浸润.SAP组各时相TNF-α水平、肝脏组织含水率逐渐升高,在观察时间范围内,24 h时均达最高,TNF-α水平、肝脏组织含水率在SAP组不同时相比较差异均有统计学意义(P＜0.05),且SAP组不同时相均明显高于SO组(P＜0.05).SAP组3 h时occludin蛋白和mRNA水平均开始降低,6 h时达最低值.12 h和24 h时较6 h时明显升高(P＜0.05),但仍均低于SO组(P＜0.05).结论 SAP大鼠肝脏发生严重的毛细血管渗漏,可能与SAP时TNF-α表达上调,导致紧密连接蛋白occludin及其mRNA表达下调有关.
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