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目的
通过低剂量阿斯匹林的处理作为炎性模型，研究分析人胃和十二指肠黏膜分泌性白细胞蛋白酶抑制因子（SLPI）表达下调是否与幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）定居或感染有关。
方法选择20例健康志愿者分成Hp+和Hp-组，其中Hp+组成功进行了根除治疗。每组10人，每人口服阿司匹林100mg/d。通过活检提取受试者不同部位胃黏膜的总RNA和蛋白，采用RT/real-time PCR检测SLPI的mRNA表达水平和单抗ELISA定量测定SLPI蛋白，统计分析SLPI基因表达的相关数据。
结果与Hp-组比较，Hp+组胃窦黏膜SLPI表达水平显著降低，但Hp+组经抗生素根除治疗后其SLPI水平恢复至与Hp-组相当的水平。在低剂量阿司匹林处理下，所有受试者表现组织学观察到的活动性或慢性炎性征。各组在药物处理的不同时间虽有一定的差异，但与药物处理对照组（第0天）比较，SLPI的表达差异没有统计学意义［第1天：（77±880）pg/10μg蛋白；第3天：（941±149）pg/10μg蛋白；第7天：（763±363）pg/10 μig蛋白］。阿司匹林处理的1周内以胃窦为主的胃炎持续存在（活动性：1.5～1.7；慢性：1.2～2.1），但与Hp-和Hpe（根除组）比较，Hp+组的胃窦黏膜SLPI蛋白表达仍显著降低。
结论低剂量阿司匹林处理所致炎性反应对人胃黏膜SLPI的表达没有影响，胃窦黏膜SLPI基因表达的下调与Hp感染有关。