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慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以不可逆性气流受限为特征且肺功能呈进行性下降的慢性气道疾病.蛋白酶-抗蛋白酶失衡是COPD的主要发病机制之一,基质金属蛋白酶(MMP)在气道、肺组织结构的破坏中起关键作用,可调节炎症因子的表达,参与患者气道重构进程.MMP还可通过降解细胞外基质的多种成分调节细胞的生长、分化及损伤修复.蛋白酶的数量和活性超过抗蛋白酶的抑制作用可导致细胞外基质被大量降解,从而促进COPD的发展.此外,MMP的基因多态性也可影响COPD患者的病程进展,Toll样受体、Wnt信号通路和核因子κB均可通过调节MMP的产生与释放参与气道重构和炎症反应.因此,深入研究MMP与COPD关系可以为COPD患者的治疗提供新思路.