目的金丝桃苷具有抗脑缺血、降低心肌梗死面积等作用,通过构建大鼠心肌缺血再灌注（I/R）模型,进行金丝桃苷预处理对I/R大鼠室性心律的影响以及相应作用机制的研究。方法选择雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、金丝桃苷（50 mg/kg）组（n=15）,结扎冠状动脉左前降支缺血30 min恢复灌注构建I/R模型,金丝桃苷组于缺血前10 min腹腔注射金丝桃苷50 mg/kg,记录缺血前10 min、后30 min,再灌注30、60、120 min（T0、T₁、T₂、T₃、T₄）大鼠心率（HR）、平均动脉压（MAP）、心率收缩压乘积（RPP）,观察心律失常情况,ELISA法测定血清肌酸激酶-同工酶（CK-MB）和肌钙蛋白（cTnI）水平,分光光度法测定Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶水平,HE染色观察心肌组织变化,免疫组化法测定心肌缝隙连接蛋白（Cx43）表达,Western blot测定Kir2.1蛋白表达。结果在T₁、T₂、T₃、T₄,模型组HR、MAP、RPP显著低于假手术组,金丝桃苷组HR、MAP、RPP高于模型组（P<0.05）;模型组、金丝桃苷组心律失常评分、CK-MB、cTnI高于假手术组,Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性、Cx43和Kir2.1蛋白表达低于假手术组（P<0.05）,金丝桃苷组心律失常评分、CK-MB和cTnI水平低于模型组,Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶水平、Cx43和Kir2.1蛋白表达高于模型组（P<0.05）。结论金丝桃苷有减轻I/R大鼠室性心律失常的作用,其作用可能与增加Na⁺-K⁺-ATP酶和Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性,上调Cx43和Kir2.1蛋白表达有关。