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【摘要】目的：探讨慢性前列腺炎患者前列腺液中IL-6、IL-8检测的临床意义。方法：对30例慢性前列腺炎患者和30例健康人取前列腺按摩液(EPS)，用ELISA法检测IL-6、IL-8的浓度。结果：慢性前列腺炎患者EPS中IL-6、IL-8中的浓度显著高于正常对照组。结论：相对于正常对照组，IL-6、IL-8在慢性前列腺炎患者前列腺液中的水平显著升高，对于临床诊断和治疗慢性前列腺炎有重要的参考价值。
【关键词】慢性前列腺炎；IL-6；IL-8； ELISA
doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2012.10.013
慢性前列腺炎是一种病因未明的慢性疾病，严重影响患者的生活质量。近年来研究显示，IL-6、IL-8与临床疾病密切相关。IL-6、IL-8是由免疫细胞产生的细胞因子，起着促进免疫应答的作用。与IL-6、IL-8相关的慢性前列腺炎的报道较少。笔者对此进行了研究，结果报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料观察组：2010年1月~2010年12月在笔者所在医院泌尿外科诊断明确为慢性前列腺炎患者，症状主要有排尿不适、放射性疼痛、性功能障碍等。前列腺按摩液常规项目检测明确诊断。患者年龄为30~68岁，平均47岁，病程(2.35±1.28)年。正常对照组：笔者所在科招募志愿者30例，体检报告显示肝肾功能正常，无重大系统疾病病史，无慢性前列腺炎病史。对照组年龄28~65岁，平均43岁。
1.2前列腺液收集受试者禁欲1周，当天取液前禁饮，排空膀胱，尿道外口常规消毒，行前列腺按摩，前列腺液收集于无菌载玻片和Eppendrof管中。载玻片上前列腺液行常规镜检，计算白细胞计数。应用ELISA法检测前列腺液的IL-6、IL-8浓度。
1.3统计学处理运用SPSS 15.0统计软件对实验数据进行统计分析。计量资料用(x±s)表示，数据分析用t检验，spearman相关分析。P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
IL-6、IL-8的检测结果见表1。观察组的IL-6、IL-8值与正常对照组的值相比有明显升高，差异有统计学意义(P<0.05)，详见表2。
表1两组前列腺液IL-6，IL-8的检测结果 pg/ml
组别 IL-6 IL-8
观察组(n=30) 24.15±6.47 28.81±7.13
对照组(n=30) 18.39±4.23 17.72±3.34
t值 2.436 2.653
P值 0.025 0.018
3讨论
慢性前列腺炎是我国中老年男性泌尿生殖系统的常见疾病，其占所有前列腺炎患者比例高达80%，严重影响了患者的日常生活。慢性前列腺炎病因复杂，发病机制在一定程度上有了一定的认识，但是没有一个明确的共识。美国NIH将慢性前列腺炎分为Ⅱ型慢性细菌性前列腺炎和Ⅲ慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征。临床上用前列腺液涂片镜检白细胞计数来确定前列腺炎。但是有观点提出，白细胞计数不能全面的反映出前列腺炎患者的指标，所以加用其他指标以增强对于前列腺的诊断是很有必要的。
随着免疫学的快速发展，许多研究者都对免疫系统和前列腺炎的关系进行了深刻的研究。有研究显示，免疫细胞因子参与了慢性前列腺炎的发病机制。细胞因子是由免疫细胞和炎性细胞分泌的具有多重生物活性的小分子蛋白和多肽，作用方式为自分泌或者旁分泌形式，通过免疫系统网络来调节免疫应答。有研究显示，慢性前列腺炎患者的前列腺液中出现了多种的细胞因子水平的变化。
IL-6是长链组造血因子家族的代表，人的IL-6基因位于7号染色体，编码蛋白有184个氨基酸组成。主要生物学活性为：促进多种细胞增殖，促进多种免疫细胞分化，加速炎症反应蛋白的合成，诱导金属蛋白酶组织抑制剂的合成。在病理状态下，IL-6也促进免疫应答，参与免疫调节[1-3]。
本研究发现，慢性前列腺炎患者的IL-6水平显著高于正常对照组(P<0.05)。其升高机制为机体免疫应答增加，免疫抑制作用降低，促炎性细胞因子分泌较多，巨噬细胞参与免疫调节，产生IL-6，后者又作用于血管内皮细胞，导致病理性的损伤，进而导致慢性前列腺炎的产生。Miller[4]对慢性前列腺炎患者的精浆中的IL-6和其他细胞因子的水平进行检测，结果显示，IL-6的水平与患者的疼痛程度呈负相关性。Stancik对抗生素治疗前后的患者精液中的IL-6水平进行检测，显示患者精液中的IL-6水平显著降低。这些数据与笔者的研究结果一致。
IL-8是趋化因子CXC亚族的代表，人的IL-8基因位于4号染色体，主要由单核细胞和内皮细胞产生，主要生物学活性为：趋化激活中性粒细胞，趋化嗜酸粒细胞，趋化T细胞，促进免疫应答，诱导局部炎症反应中的白细胞趋化，导致组织炎症和损伤。本次研究发现，慢性前列腺炎患者的前列腺液内IL-8的浓度较正常对照组有明显升高，差异具有统计学意义(P<0.05)。
国外学者Paulis[5]在对207例慢性前列腺炎患者前列腺液及精浆的细胞因子水平进行研究发现，IL-6、IL-8水平显著升高，而在正常对照组中无明显变化，认为IL-6、IL-8是诊断慢性前列腺炎患者的较好指标。Penna[6]检测慢性前列腺炎患者的精浆中IL-8的水平，发现其水平显著高于正常对照组，且与患者的临床症状呈正相关性。结合本次研究，作者认为前列腺液中的IL-8水平与患者症状评分呈正相关性，有助于在临床上对慢性前列腺炎的诊断。
综上所述，慢性前列腺炎患者的前列腺液中的细胞因子IL-6、IL-8的水平与正常对照组相比显著升高，提示了IL-6、IL-8参与了慢性前列腺炎的发病过程，且在其中起着重要的作用。是临床上值得运用的免疫学指标。检测二者在治疗前后的水平变化对认识疾病、观察预后有重要的临床价值。
参考文献
[1] 那彦群，孙光.中国泌尿外科疾病诊断治疗指南[M].北京：人民卫生出版社，2009：120.
[2] 王晓荣，陈宪，程献，等.精浆中细胞因子水平与慢性非细菌性前列腺炎的相关性分析[J].临床和试验医学杂志，2009，9(8)：73.
[3] 周明连，罗健，孙家宏，等.慢性前列腺炎患者治疗前后血清hs-CRP、II，8和TNF-a检测的临床意义[J].放射免疫学杂志，2009，22(5)：468.
[4] Miller L J，Fischer K A，Goralinck S J，et a1.Nerver growthfactor and chronic prostatitis chronic pelvic pain syndrome[J].Urology，2002，59(4)：603.
[5] Paulis G，Conti E，Voliani S，et a1.Evaluation of the cytokines in genital secretions of patients with chronic prostatitis[J].Arch ltal Urol Androl，2003，75(4)：179.
[6] Penna G M ondaini N，Amuchastegui S，et a1.Seminal plasma cytokines and chemokines in prostate inflammation：interleukin 8 as a predictive biomarker in chronic prostatitis chronic pelvic pain syndrome and benign prostatic hyperplasia[J].Eur Urol，2007，5l(2)：524.
(收稿日期：2012-01-17)(本文编辑：李静)
【关键词】慢性前列腺炎；IL-6；IL-8； ELISA
doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2012.10.013
慢性前列腺炎是一种病因未明的慢性疾病，严重影响患者的生活质量。近年来研究显示，IL-6、IL-8与临床疾病密切相关。IL-6、IL-8是由免疫细胞产生的细胞因子，起着促进免疫应答的作用。与IL-6、IL-8相关的慢性前列腺炎的报道较少。笔者对此进行了研究，结果报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料观察组：2010年1月~2010年12月在笔者所在医院泌尿外科诊断明确为慢性前列腺炎患者，症状主要有排尿不适、放射性疼痛、性功能障碍等。前列腺按摩液常规项目检测明确诊断。患者年龄为30~68岁，平均47岁，病程(2.35±1.28)年。正常对照组：笔者所在科招募志愿者30例，体检报告显示肝肾功能正常，无重大系统疾病病史，无慢性前列腺炎病史。对照组年龄28~65岁，平均43岁。
1.2前列腺液收集受试者禁欲1周，当天取液前禁饮，排空膀胱，尿道外口常规消毒，行前列腺按摩，前列腺液收集于无菌载玻片和Eppendrof管中。载玻片上前列腺液行常规镜检，计算白细胞计数。应用ELISA法检测前列腺液的IL-6、IL-8浓度。
1.3统计学处理运用SPSS 15.0统计软件对实验数据进行统计分析。计量资料用(x±s)表示，数据分析用t检验，spearman相关分析。P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
IL-6、IL-8的检测结果见表1。观察组的IL-6、IL-8值与正常对照组的值相比有明显升高，差异有统计学意义(P<0.05)，详见表2。
表1两组前列腺液IL-6，IL-8的检测结果 pg/ml
组别 IL-6 IL-8
观察组(n=30) 24.15±6.47 28.81±7.13
对照组(n=30) 18.39±4.23 17.72±3.34
t值 2.436 2.653
P值 0.025 0.018
3讨论
慢性前列腺炎是我国中老年男性泌尿生殖系统的常见疾病，其占所有前列腺炎患者比例高达80%，严重影响了患者的日常生活。慢性前列腺炎病因复杂，发病机制在一定程度上有了一定的认识，但是没有一个明确的共识。美国NIH将慢性前列腺炎分为Ⅱ型慢性细菌性前列腺炎和Ⅲ慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征。临床上用前列腺液涂片镜检白细胞计数来确定前列腺炎。但是有观点提出，白细胞计数不能全面的反映出前列腺炎患者的指标，所以加用其他指标以增强对于前列腺的诊断是很有必要的。
随着免疫学的快速发展，许多研究者都对免疫系统和前列腺炎的关系进行了深刻的研究。有研究显示，免疫细胞因子参与了慢性前列腺炎的发病机制。细胞因子是由免疫细胞和炎性细胞分泌的具有多重生物活性的小分子蛋白和多肽，作用方式为自分泌或者旁分泌形式，通过免疫系统网络来调节免疫应答。有研究显示，慢性前列腺炎患者的前列腺液中出现了多种的细胞因子水平的变化。
IL-6是长链组造血因子家族的代表，人的IL-6基因位于7号染色体，编码蛋白有184个氨基酸组成。主要生物学活性为：促进多种细胞增殖，促进多种免疫细胞分化，加速炎症反应蛋白的合成，诱导金属蛋白酶组织抑制剂的合成。在病理状态下，IL-6也促进免疫应答，参与免疫调节[1-3]。
本研究发现，慢性前列腺炎患者的IL-6水平显著高于正常对照组(P<0.05)。其升高机制为机体免疫应答增加，免疫抑制作用降低，促炎性细胞因子分泌较多，巨噬细胞参与免疫调节，产生IL-6，后者又作用于血管内皮细胞，导致病理性的损伤，进而导致慢性前列腺炎的产生。Miller[4]对慢性前列腺炎患者的精浆中的IL-6和其他细胞因子的水平进行检测，结果显示，IL-6的水平与患者的疼痛程度呈负相关性。Stancik对抗生素治疗前后的患者精液中的IL-6水平进行检测，显示患者精液中的IL-6水平显著降低。这些数据与笔者的研究结果一致。
IL-8是趋化因子CXC亚族的代表，人的IL-8基因位于4号染色体，主要由单核细胞和内皮细胞产生，主要生物学活性为：趋化激活中性粒细胞，趋化嗜酸粒细胞，趋化T细胞，促进免疫应答，诱导局部炎症反应中的白细胞趋化，导致组织炎症和损伤。本次研究发现，慢性前列腺炎患者的前列腺液内IL-8的浓度较正常对照组有明显升高，差异具有统计学意义(P<0.05)。
国外学者Paulis[5]在对207例慢性前列腺炎患者前列腺液及精浆的细胞因子水平进行研究发现，IL-6、IL-8水平显著升高，而在正常对照组中无明显变化，认为IL-6、IL-8是诊断慢性前列腺炎患者的较好指标。Penna[6]检测慢性前列腺炎患者的精浆中IL-8的水平，发现其水平显著高于正常对照组，且与患者的临床症状呈正相关性。结合本次研究，作者认为前列腺液中的IL-8水平与患者症状评分呈正相关性，有助于在临床上对慢性前列腺炎的诊断。
综上所述，慢性前列腺炎患者的前列腺液中的细胞因子IL-6、IL-8的水平与正常对照组相比显著升高，提示了IL-6、IL-8参与了慢性前列腺炎的发病过程，且在其中起着重要的作用。是临床上值得运用的免疫学指标。检测二者在治疗前后的水平变化对认识疾病、观察预后有重要的临床价值。
参考文献
[1] 那彦群，孙光.中国泌尿外科疾病诊断治疗指南[M].北京：人民卫生出版社，2009：120.
[2] 王晓荣，陈宪，程献，等.精浆中细胞因子水平与慢性非细菌性前列腺炎的相关性分析[J].临床和试验医学杂志，2009，9(8)：73.
[3] 周明连，罗健，孙家宏，等.慢性前列腺炎患者治疗前后血清hs-CRP、II，8和TNF-a检测的临床意义[J].放射免疫学杂志，2009，22(5)：468.
[4] Miller L J，Fischer K A，Goralinck S J，et a1.Nerver growthfactor and chronic prostatitis chronic pelvic pain syndrome[J].Urology，2002，59(4)：603.
[5] Paulis G，Conti E，Voliani S，et a1.Evaluation of the cytokines in genital secretions of patients with chronic prostatitis[J].Arch ltal Urol Androl，2003，75(4)：179.
[6] Penna G M ondaini N，Amuchastegui S，et a1.Seminal plasma cytokines and chemokines in prostate inflammation：interleukin 8 as a predictive biomarker in chronic prostatitis chronic pelvic pain syndrome and benign prostatic hyperplasia[J].Eur Urol，2007，5l(2)：524.
(收稿日期：2012-01-17)(本文编辑：李静)