【摘 要】
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目的 研究商陆皂苷甲（EsA）对动脉粥样硬化（AS）大鼠的作用及机制。方法 将SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、辛伐他汀片(SIMT,10 mg·kg-1，阳性对照)组和EsA高、低剂量(10、2.5 mg·kg-1)组，每组6只。对照组给予普通饲料，其余各组以高脂饲料联合ip 7×105U·kg-1维生素D3（在第3天注射）制备AS模型。造模的同时ip给药，每天1次。采用全自动生化分析仪检测各
【基金项目】
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恩施州科学技术局指导性项目（2018年度）；
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目的 研究商陆皂苷甲（EsA）对动脉粥样硬化（AS）大鼠的作用及机制。方法 将SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、辛伐他汀片(SIMT,10 mg·kg-1，阳性对照)组和EsA高、低剂量(10、2.5 mg·kg-1)组，每组6只。对照组给予普通饲料，其余各组以高脂饲料联合ip 7×105U·kg-1维生素D3（在第3天注射）制备AS模型。造模的同时ip给药，每天1次。采用全自动生化分析仪检测各组大鼠血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平；ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-1β（IL-1β）水平；HE染色法观察胸主动脉病理变化；Western blotting法检测胸主动脉Toll样受体4 （TLR4）和髓样分化因子88（MyD88）蛋白表达；免疫组化法检测胸主动脉核因子κB（NF-κB）p65阳性细胞表达。结果 与对照组比较，模型组大鼠血清中TC、TG、LDL-C、TNF-α、IL-6和IL-1β水平显著升高（P＜0.01）,HDL-C水平显著降低（P＜0.01）；胸主动脉血管内皮损伤严重，可见明显蓝色钙状斑块；胸主动脉TLR4和MyD88蛋白表达以及NF-κB p65阳性细胞表达显著升高（P＜0.01）。与模型组比较，EsA高、低剂量组大鼠血清血脂和炎性因子水平明显改善（P＜0.05、0.01）；胸主动脉血管内皮大致恢复正常，蓝色钙状斑块减少；胸主动脉TLR4和MyD88蛋白表达以及NF-κB p65阳性细胞表达显著降低（P＜0.05、0.01）。结论 EsA可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路对大鼠AS发挥改善作用。
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