三七总皂甙对新生鼠脑缺氧缺血再灌注损伤时心肌抗氧化系统的影响

来源 :中国妇幼保健 | 被引量 : 0次 | 上传用户:maomao147
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目的:探讨新生大鼠脑缺氧缺血再灌注(HIR)发生后不同时段三七总皂甙(PNS)对心肌过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷光甘肽过氧化酶(GSH-PX)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、核转录因子-kB(NF-kB)的影响。方法:结扎7日龄大鼠右颈总动脉后放入8%低氧舱2 h制成HIR模型,采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法、化学比色法、免疫组化法测大鼠脑HIR后用PNS干预HIR模型组心肌6、24、48、72 h SOD、MDA、GSH-PX、XOD、NF-kB变化,并做相应病理切片以对比。结果:HIR模型组心肌SOD、GSH-PX活性明显低于对照组,MDA、XOD、NF-kB明显高于对照组,P<0.01;HIR后采用PNS干预组SOD、GSH-XP活性明显高于HIR模型组;MDA、XOD、NF-kB明显低于HIR组,P<0.01;与对照组比较P>0.05,差异无统计学意义。病理组织切片评分显示,脑HIR模型组与采用PNS治疗组在6、24、48 h,差异无统计学意义,P>0.05;72 h差异有统计学意义,P<0.05。结论:新生大鼠脑HIR后6~72 h内心肌细胞出现SOD、GSH-PX活性下降,MDA、XOD含量增高,NF-kB表达增高,并出现相应病理学变化,PNS对脑HIR后心肌损伤有保护和治疗作用。 Objective: To investigate the effects of Panax Notoginseng Saponins (PNS) on myocardial SOD, MDA, glutathione peroxidation in neonatal rats after hypoxic-ischemic-reperfusion (HIR) (GSH-PX), xanthine oxidase (XOD), nuclear factor-kB (NF-kB). Methods: The right common carotid artery of 7-day-old rats was ligated and placed in 8% hypoxic chamber for 2 hours to make HIR model. The HIR model was induced by xanthine oxidase, thiobarbituric acid, chemical colorimetry, immunohistochemistry The changes of SOD, MDA, GSH-PX, XOD, NF-kB at 6, 24, 48 and 72 h after HIR were detected by PNS in HIR model group, and the corresponding pathological sections were compared. Results: The activity of SOD and GSH-PX in myocardium of HIR model group was significantly lower than that of control group, MDA, XOD and NF-kB were significantly higher than those of control group, P <0.01; HIR model group; MDA, XOD, NF-kB was significantly lower than HIR group, P <0.01; compared with the control group P> 0.05, the difference was not statistically significant. Histopathological score showed that there was no significant difference between HIR model group and PNS group at 6, 24, and 48 h (P> 0.05). The difference was statistically significant at 72 h (P <0.05). CONCLUSIONS: The activities of SOD and GSH-PX in cardiomyocytes were decreased in 6 ~ 72 h after HIR in neonatal rats. The contents of MDA and XOD were increased, the expression of NF-κB was increased and the corresponding pathological changes were observed. A protective and therapeutic effect.
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